融合小球2攻略
1、
抗体介导性排斥反应，-，简称体液性排斥反应，免疫学机制为主要由抗体、补体等多种体液免疫成分的作用所致的排斥反应损伤。目前，越来越多的实验研究和临床观察结果充分表明，体液免疫不仅在传统分类中的超急性排斥反应，而且在急性排斥反应甚至慢性排斥反应中均发挥了重要的致病作用。
2、
体液免疫介导的排斥反应有两种机制，其中一种为过敏排斥反应，即受者体内因输血、妊娠以及前次移植等原因而形成预存的抗供者抗体，与移植抗原结合后激活补体，释放缓激肽等血管活性物质，损伤血管内皮，形成血管炎、血栓形成及组织缺血坏死；另一种机制为移植后移植抗原激活受者细胞产生抗供者抗体，这些抗体通过激活补体以及细胞毒作用，损伤移植物而形成排斥反应。
慢性活动性抗体介导的排斥反应在肾移植术后几个月至几年开始发生且导致移植物组织不可逆性损伤，目前认为是慢性移植物失功的主要原因之一，显著降低了移植肾的生存率。
临床表现：慢性活动性抗体细胞介导的排斥反应可表现为蛋白尿，高血压，移植肾功能逐渐减退以及贫血等。
辅助检查：
①实验室检查：血肌酐升高；尿常规：蛋白尿﹑红细胞重新出现，比重低且固定；尿脱落细胞检查淋巴细胞阳性；抗群体抗体、供者特异性供体，检查结果阳性，特别是阳性，结合肾穿活检病理，可诊断为抗体介导性排斥反应。
3、
②影像学检查：
超：移植肾体积可缩小，皮、髓质界限不清，肾内结构回声减弱，血管阻力升高；
：，放射性核素显像，移植肾血流灌注减少，摄取功能缺乏，蓄积型或无功能表现；
：移植肾斑点状图像，髓质锥体增大扩宽呈矩形改变。
【病理改变】
1。光镜
慢性活动性抗体介导性排斥反应主要病理特征为：移植物内动脉血管分支内皮炎，内膜明显增厚，动脉管腔狭窄，导致血液循环障碍甚至缺血。血管内皮细胞水肿，增生肥大和空泡变性、内皮从基底膜分离坏死、肾小球基底膜破坏、微血栓形成并由小血管向大血管蔓延。
4、免疫荧光可见受损血管壁上含有多种免疫球蛋白、补体和纤维蛋白沉积物。
图移植肾明显固缩，质硬，大小7×5×4.3表面呈灰白色切面可见呈灰白色区域和暗红色出血区域相间
图移植肾动脉血管分支呈慢性移植肾动脉血管病表现，可见动脉内膜明显增生增厚致管腔明显狭窄，增厚的内膜中有单个核细胞和泡沫状巨噬细胞浸润，×100，
图肾小球硬化废弃，×200，
图肾间质纤维化和肾小管萎缩，萎缩肾小管内可大量蛋白管型，×100，
图移植肾慢性活动性抗体介导性排斥反应，图示小动脉玻璃样增厚，管腔闭塞，×400，
图肾小球毛细血管基底膜增厚，×400，
图移植肾慢性活动性抗体介
导性排斥反应，图示移植肾动脉血管分支呈慢性移植肾动脉血管病表现，可见动脉内膜明显增生增厚致管腔明显狭窄，×100，
图移植肾动脉血管分支呈慢性移植肾动脉血管病表现，可见动脉内膜明显增生增厚导致管腔明显狭窄，×100，
图移植肾慢性排斥反应，图示肾小球毛细血管基底膜增厚，双轨形成，六胺银，×400，
2。免疫荧光
图。
5、切除移植肾组织冷冻切片免疫荧光4染色呈肾小管周围毛细血管及肾小球内弥漫性阳性，×100，
图切除移植肾组织冷冻切片免疫荧光4染色呈肾小管周围毛细血管弥漫性阳性，×200，
图切除移植肾组织冷冻切片免疫荧光4染色呈肾小球脉细血管襻内弥漫性阳性，×200，
3.3。超微结构
图电镜观察可见内皮下间隙低电子密度增宽，足细胞广泛融合，局部系膜基质增生，但未见明显电子致密物沉积，电镜，×6000，
【诊断步骤】
1。
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1、诊断标准
的诊断建议采用方案提出的标准，自从2001年会议首次提出的的诊断标准以来，每次会议都对的诊断标准进行了完善，最新的2013方案见表。
表2013分类修改版
2。慢性活动性可按4阳性和阴性分类
表4阳性和阴性慢性活动性分类
续表
注：：抗体介导性排斥反应；：供体特异性抗体；：免疫荧光；：间质纤维化和小管萎缩；：免疫组化；：管周毛细血管
4是补体4通过经典途径和血凝集素途径激活化后的裂解产物，是内皮细胞表面存在抗原-抗体反应的证据；尽管如此，仅凭4诊断有其局限性，临床中有很大一部分4检测呈阴性；另外在有些病例，即便4阳性也并不一定发生移植物损伤；4阳性并不一定伴随可检测出的存在，但结合补体的，预后相对差。
【治疗原则】
慢性活动性的治疗：目前尚无特异性治疗，重点在规范治疗、定期检查和随访。
2、
慢性活动性由于移植肾功能已出现明显的不可逆损害，因此更难治疗。在一些小样本的回顾性研究发现，针对慢性活动性的移植受者采用利妥昔单抗结合标准免疫维持方案，包括泼尼松、吗替麦考酚酯和钙调蛋白抑制剂，获得了部分治疗反应以及移植物中位存活时间延长，有待大样本和前瞻性研究的进一步验证。由于慢性活动性缺乏有效治疗手段，因此治疗重点在于尽早发现的存在及维持有效的免疫制强度以预防其出现。现将患者出现新发，后的治疗策略见图。
3、
图器官移植受者出现，后的治疗策略
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